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                          讓SETD3蛋白失活 可預防普通感冒-云水新闻网

                          2019年09月20日 1:01 来源:云水新闻网 编辑:大发快3平台

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                          【谭维维道歉】

                          雖然RV—C15和EV—D68都是腸道病毒↑π,但編碼每種病毒類型所需蛋白的大多數人類基因並不相同⌒。只有少數個體基因的缺席☆♀,會扼殺兩種病毒進入細胞內部進行複製或侵入新細胞的能力〇。其中一個基因特別突出∟♀﹡,其可編碼一種名為SETD3的酶∵,這種酶對病毒的成功至關重要﹡?。

                          研究人員稱▽☆⊿,該項成果有望用於開發一種具有廣泛抗病毒活性的藥物▽﹡□,不僅可抵抗普通感冒◇,還可抵抗所有腸道病毒△∟,甚至不會幹擾人體細胞中SETD3的常規功能??。

                          他們用RV—C15(加重兒童哮喘的鼻病毒)和EV—C68(與急性弛緩性脊髓炎有關)感染培養物◇〇?。在各種情況下♀,一些細胞設法在感染中存活併產生菌落◇?。研究人員以此確定每個倖存細胞中哪個基因被淘汰出局▽⌒□。

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                          研究人員創建了一種缺乏SETD3的人類細胞培養物♀∟〇,並嘗試用幾種不同類型的EV—D68腸道病毒、脊髓灰質炎病毒、3種不同類型的鼻病毒和兩種可引起心肌炎的柯薩奇病毒感染它們↑,這些病毒中無一能在SETD3缺陷細胞中複製☆◇〇。

                          實驗證明△♂,經基因改造后完全缺乏SETD3的小鼠可健康成長⌒┊☆,也不受兩種不同腸道病毒的感染∵⊿∵,這些腸道病毒可導致麻痹和致命腦炎∵,即使這些病毒在出生后不久就被直接注射到小鼠大腦中△∟。

                          研究人員觀察到◇,與對照組相比┊□,缺乏SETD3的人體細胞內病毒複製量減少了1000倍π∴。在被各種鼻病毒或EV—D68感染的人類支氣管上皮細胞中敲除SETD3功能□♂,病毒複製量減少約100倍⊙。

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                          至少有一半的感冒是鼻病毒感染的結果﹡⊙□。鼻病毒具有高度突變性⊙〇▽,因此可快速產生耐藥性▽♂,並逃避之前感染或打疫苗引發的免疫監視∟♀⌒。

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